发表于国际期刊《Nature》的最新研究解开了低温能延长寿命的分子机制。德国科隆大学（University of Cologne）分子生物学家维尔切斯（David Vilchez）主导的团队发现，适度低温能主动刺激肌肉组织产生一种名为「二氢生物蝶呤」（BH2）的代谢物质，该物质被释放并传输至全身后，能有效维持蛋白质稳态（proteostasis），进而延缓衰，更有望为肌萎缩性侧索硬化症（ALS，俗称渐冻症）与亨丁顿舞蹈症等神经退化性疾病带来全新治疗契机。
《sciencealert》报导，科学家百年前即发现低温能延长动物寿命，但过去多归因于被动的热力学效应，直到近年才证实此为身体主动调节的生物路径。
研究团队透过秀丽隐杆线虫（Caenorhabditis elegans）实验发现，当环境处于约15°C的适度低温时，线虫肌肉细胞会显著增加「CAT-4」酵素的生成，进而刺激肌肉合成并储存BH2。BH2随后被运送至其他组织转化为BH4，并促使PAH-1酵素产生酪胺酸（tyrosine）。这条由肌肉发起的化学路径能活化蛋白酶体，有效抑制并清除有害的异常蛋白质聚集，维护组织健康。
最令人振奋的是，研究证实发挥这套保护机制并不一定需要让身体处于低温环境。团队发现，即使在正常或较温暖的温度下，仅透过基因技术提升线虫肌肉中的CAT-4浓度，或直接补充BH2，同样能显著延长寿命。
此外，在表现亨丁顿舞蹈症与肌萎缩性侧索硬化症（ALS，俗称渐冻症）致病蛋白的人类细胞实验中，补充BH2亦能显著减少异常蛋白堆积，并降低携带ALS基因突变的人类运动神经元细胞死亡风险。
维尔切斯指出，这项研究证实单独针对肌肉等单一组织进行调控，即可为全身提供跨组织的保护作用，为未来开发模仿低温益处的新型疗法开辟了全新途径。虽然目前成果仍处于线虫与人类细胞实验阶段，要安全应用于人体仍需更多研究，但该发现已让人类距离解开低温延寿机制与对抗神经退化疾病更近一步。
