新冠病毒不只攻击肺，更会攻击人类的肾脏、心脏、循环系统、甚至是免疫系统，让能主动消灭外来病毒的T细胞无法运作，英国研究找到T细胞无法运作的关键原因，指出新冠患者体内的IP10分子数值飙高，造成T细胞无法有效作用，这个现象可能是年轻患者，比起中高龄患者更不容易发展为重症的关键。
《纽约时报》（New York Times）愈来愈多临床研究指出，新冠病毒会严重消耗人体内重要的免疫细胞。就像上海复旦大学及纽约血液中心的科学家4月刊登的研究成果，指出新冠病毒的作用方式与爱滋病毒相当类似，会猎食人体的免疫军团T细胞，让T细胞无法消灭病毒。
5月，美国宾州大学的免疫学专家惠里博士（Dr. John Wherry）和同事联合发表研究成果，罗列重症患者体内一系列免疫系统缺失。另外一份研究则显示，近半患者体内的T细胞及B细胞都没有发挥作用。
6月初，英国伦敦国王学院（King's College London）免疫学家赫碟博士（Dr. Adrian Hayday）领导的团队在《自然医学杂志》（Nature Medicine）刊登最新研究，他们比对63名新冠患者以及55名健康人士，假定患者会对新冠病毒产生强烈的免疫反应，因此多数轻症患者最终都存活了下来。
不过重症患者就像败血症患者，身体出现过度免疫反应，导致免疫系统受损，这些患者的免疫系统可能竭尽所能地作战，但是最后却无法有效地对抗病毒。
伦敦研究在新冠患者体内发现重大异常情形，患者体内的细胞分子IP10数值显著增加，这种分子能够调度T细胞至需要作战的地方。
研究指出，一般时候，IP10发出讯号、调度T细胞时，数值只会些微上升，不过新冠患者体内的IP10数值，就和SARS患者、MERS患者一样，直线上升、并且维持在高水准。
赫碟博士表示，这种情况就像是田径选手听到鸣枪后全力冲刺向前跑，之后又有人不断鸣枪，「他会怎么办？他会停下来，然后困惑、失去方向。」
研究指出，结果显示，人体可能不断随机地对T细胞发出讯号，让免疫反应出现混乱，有些T细胞已经准备好要消灭病毒，但却无法下定决心，因此行为失常。很多T细胞明显死亡，患者体内原本的储备量逐渐消耗掉，报导说，这种情况在40岁以上的患者身上尤其明显，因为胸线是人体制造T细胞的主要器官，但是40岁以上人士胸线的效率已经降低。
报导指出，这也是为何孩童较不易染上新冠病毒，因为孩童的胸腺作用非常活跃，制造T细胞的速度比新冠病毒破坏他们的速度还要快。
